当我们衰老时，是什么导致我们失去了肌肉强度？运动锻炼如何能阻止这个过程的发生？这些问题都还没有得到深入的了解。最近，加拿大麦克马斯特大学的研究人员发现了一个关键的蛋白质，是在衰老过程中保持肌肉质量和肌肉强度所必需的。相关研究结果发表在最近的Cell子刊《CellMetabolism》。
这一重要发现意味着，可靶向该蛋白的新药物和现有药物，都可能被用于在衰老过程中保持肌肉的功能。
本研究资深作者、麦克马斯特大学医学院医学教授GregorySteinberg称，他们发现，身体的燃油表——AMP激活的蛋白激酶（AMPK），对于减缓肌肉随衰老而萎缩，是至关重要的。
Steinberg称，与我们在中年小鼠中预期看到的肌肉无力相比，肌肉中缺乏AMPK的小鼠，表现出更严重的肌肉无力。这些小鼠相当于年仅50岁的年纪，却有着100岁一样的肌肉。
Steinberg解释说，众所周知，随着人类衰老，肌肉中的AMPK活性会随之“下调”，所以这可能是衰老过程中肌肉损失的一个重要原因。Steinberg研究团队先前的研究已经表明，通过运动以及常用药物——包括二甲双胍和水杨酸盐（阿司匹林中的活性成分），可以打开这个“代谢开关”。
随着我们慢慢衰老，维持肌肉功能和强度，就显得非常的重要，但是，目前除了运动锻炼之外还没有治疗方法。随着人口老龄化，年龄相关的肌肉萎缩和肌肉力量损失，是一个日益严重的问题，会缩短寿命，并对国家医疗系统产生重要的财务负担。
Steinberg说，我们知道可以通过高强度运动和常用的2型糖尿病药物，打开AMPK通路。现在我们了解到，AMPK对于保持衰老肌肉质量是至关重要的，我们可以尝试去适应锻炼，并使用现有药物，更有效地打开肌肉中的AMPK。为肌肉中的AMPK通路开发出新的选择性激活剂，也可以有效的防止随衰老而发生的肌肉损失。