这一有趣的研究结果表明，轻微程度的饥饿感以及相关的荷尔蒙活动通道，其重要程度可能不亚于备受关注的“卡路里限制法”。卡路里限制法是指个人消耗低于平均水准的卡路里，然而不少人因此变成营养不良。对不同物种的研究发现，低卡路里生活方式能够防止神经退化类疾病的产生。不过这一作用尚未在人类临床实验中得到证实。
新实验的研究者们认为，荷尔蒙信号正是处于空空如也的消化器官与大脑产生的饥饿感的中间人。正如卡路里限制法一样，调整荷尔蒙信号可以有效地抵制老化类认知衰退现象。"据我所知，这是第一次针对性研究在小白鼠模型中发现，饥饿感能够降低老年痴呆症病理现象。“ 来自伯明翰阿拉巴马大学医学院的助理教授Inga Kadish说。”如果这一病理机制被确认，荷尔蒙饥饿信号可能会成为对老年痴呆症的一个新途径，单独或是联合卡路里限制法。“ Kadish指出。
根据他们的研究结果，理论上饥饿感可以导致轻微压力，从而启动新陈代谢信号通道。这一过程有利于清除神经细胞内能够引发老年痴呆症的沉积物。这个想法得益于刺激效应论，即适当程度的破坏性压力，譬如饥饿，被认为是对身体有益的。
为了证实这一猜想，研究者们分析了胃饥饿素的效果。该激素的作用是促使人体产生饥饿感。实验中使用了含合成胃饥饿素的药丸，通过控制剂量来保证实验样本一直处于稳定的轻度饥饿状态。
该实验目的是为了验证饥饿感是否能够抵制老年痴呆症病理现象在样本基因中产生，而后导致三类可在人类个体中导致该疾病的基因变异。实验样本被分成三组：第一组接受合成胃饥饿素（兴奋型），第二组接受卡路里限制法（日常进食量降低20%），第三组则可正常进食。研究测量数据则包括了每一组的记忆力，老年痴呆症病理现象及程度，可能产生的有害免疫细胞活动。
首个正式发现是，在“水中迷宫游戏”（译者注：一个经典心理学和行为神经学常采用的针对记忆和学习能力的测试）中，所有携带痴呆症变异基因的小鼠样本中，相对正常进食的第三组，服用胃饥饿兴奋素LY444711和进行卡路里限制的两个组都表现出重大优势（p=0.023）。
第二个问题则聚焦于测量前脑中胆固醇类淀粉β蛋白质的形成，一个神经细胞被摧毁的早期过程，最终导致老年痴呆症。对淀粉β蛋白质的测量发现，前两组样本中，该物质在大脑齿状回中的形成大大低于第三组。齿状回是控制人体记忆功能的大脑组成部分。
最后，研究检测了三组样本与老年痴呆症病理相关的免疫反应。小神经胶质是大脑中的免疫细胞，吞噬和移走入侵的病原体以及坏死组织。同时也有研究建议，当小神经胶质在错误的位置活动时，他们或破坏神经组织而导致各种疾病。
研究发现，相对控制组（正常进食），接受饥饿兴奋素治疗的样本组表现出更低程度的小神经胶质活动，这一表现与卡路里限制组类似。不过Kadish指出，胃饥饿兴奋素并未在临床中使用，将来也不会成为预防老年痴呆症的手段之一。
这个实验的目的在于证实以下原理：对哺乳动物而言，荷尔蒙饥饿信号本身能够对抗老年痴呆症病理。下一步将会是理解这种功能具体是如何产生的，这将成为未来治疗方案设计的基础。